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Die Studie zeigt, dass die pharmakologische Depletion von CSF1R+ Makrophagen und Osteoklasten während der pränatalen Entwicklung die Neuralleistenzellproliferation beeinträchtigt und zu schwerwiegenden Defekten in der kraniofazialen Morphogenese führt.
Die Studie zeigt, dass der FZD4/LRP5-Agonist F4L5.13 die PDGFB-Signalgebung und -Expression in Endothelzellen verstärkt, wodurch die Perizytenabdeckung, die Blut-Retina-Barriere-Funktion und die Gefäßintegrität in einem Mausmodell mit Perizytenmangel wiederhergestellt werden.
Die Studie zeigt, dass das Hämprotein Cytoglobin (Cygb) während der Entwicklung über die NO-sGC-cGMP-Signalgebung die Herzprogenitor-Dynamik und die Zilienfunktion reguliert, um die Ventrikelmorphogenese zu steuern, wobei ein Defekt in diesem Weg zu einer Hypoplasie des linken Herzens führt, die durch eine pharmakologische Aktivierung von sGC therapiert werden könnte.
Die Studie zeigt, dass die Gen-Dosis von Dyrk1a als effektor von Lhx2 die Überlebensrate und korrekte Vernetzung von Bipolarzellen in der Säugetier-Retina steuert, wobei ein Gen-Dosis-Defizit zu Zellverlust, gestörter Schichtung und beeinträchtigter visueller Signalverarbeitung führt.
Die Studie zeigt, dass der Hedgehog-Signalweg durch eine rhythmische Expression seines Rezeptors Ptc oszillierende extrazelluläre Signale erzeugt, die die zeitliche Koordination der ato-Genexpression und damit die Musterbildung an der Differenzierungsfront des Drosophila-Auges steuern.
Diese Studie erstellt eine zeitlich aufgelöste Single-Cell-Chromatin-Zugänglichkeits-Atlas von etwa 95.000 Zebrafisch-Gehirn- und Netzhautkernen, um zellspezifische regulatorische Umstrukturierungen während der postembryonalen Entwicklung aufzudecken, funktionell validierte Enhancer zu identifizieren und ein systemweites Framework zur Entschlüsselung der neuronalen Regulationslogik zu etablieren.
Die Studie zeigt, dass der Co-Repressor Groucho in vivo die Transkription dämpft, indem er den Fortschritt von RNA-Polymerase II durch den frühen Elongations-Checkpoint moduliert, wobei genetische Wechselwirkungen mit NELF, GAF und 7SK-snRNP-Komponenten eine gemeinsame regulatorische Rolle belegen.
Diese Studie zeigt, dass im Xenopus-Tadpole-Epithel eine zeitlich gesteuerte, kompetitive De-Repression durch sequenziell exprimierte Hes-Faktoren und Notch-Signalgebung die Spezifikation von mehr als zwei mukoziliären Zelltypen ermöglicht, wobei Spdef als vermittelnder Faktor für die Sekretor- und Basalzell-Spezifikation fungiert.
Die Studie zeigt, dass die zeitliche Identität und der Notch-Status von Medulla-Neuronen in der Fliege deren synaptische Zielorte und die Tiefe der Neuropil-Targetierung im adulten Gehirn vorhersagen und somit die Entwicklungsmusterung direkt mit der adulten Schaltkreisarchitektur verknüpfen.
Die Studie zeigt, dass die Proteine LGL-1 und PAC-1 in der embryonalen Epidermis von C. elegans redundant als Inhibitoren der apikalen Polarität fungieren, deren gleichzeitiger Verlust zu einer Überaktivität apikaler Determinanten und zum Embryonalsterben führt.
Diese Studie zeigt, dass das apikale Junction-Protein AJM-1 in *C. elegans* die stochastische Subtyp-Spezifizierung olfaktorischer Neuronen steuert, indem es die Expression von SLO-1 fördert und mechanosensitive Calcium-Signalwege antagonisiert, wodurch die Differenzierung zum AWCON-Subtyp begünstigt wird.
Die Studie zeigt, dass genomweite, zelltyp- und geschlechtsspezifische Transkriptionsstörungen in den Langerhans-Inseln von Ts65Dn-Mäusen zu einer gestörten Insulinproduktion und einem erhöhten Risiko für Diabetes Typ 2 beim Down-Syndrom führen.
Diese Studie zeigt, dass Theca-Zellen durch mechanische Reize wie Steifigkeit und Krümmung sowie durch die selbst sezernierte Hyaluronsäure-Scaffold über den YAP-Signalweg reguliert werden, was einen entscheidenden mechanochemischen Rückkopplungsmechanismus für die Follikelentwicklung darstellt.
Die Studie zeigt, dass Laminin und Fibronectin im extrazellulären Matrix-Gerüst gemeinsam mit chemischen Signalen die Selbstorganisation von Endothelzellen während der Bildung intersegmentaler Gefäße in Zebrafisch-Embryonen steuern, indem sie die Gefäßauswüchse im intersomitischen Raum bündeln und so eine korrekte Pfadfindung gewährleisten.
Die Studie zeigt, dass männliche Mäuse, die heterozygot für Protamin-1 und Protamin-2 sind, unfruchtbar sind, da trotz eines unveränderten Protamin-Verhältnisses eine unvollständige Protaminierung, Retention von Vorläufern und DNA-Schäden auftreten, was darauf hindeutet, dass die Fertilität besser durch den Protaminierungsgrad als durch das Protamin-Verhältnis bewertet werden sollte.
Diese Studie zeigt durch Goofy/123Cre-Linienverfolgung, dass Goofy zwar in den meisten olfaktorischen Plazode-abgeleiteten Chemorezeptorneuronen exprimiert wird, aber während der Migration in GnRH-1-Neuronen fehlt, was auf eine genetische Heterogenität und das Vorhandensein weiterer plazodaler Neuronenpopulationen im Gehirn hinweist.
Diese Studie nutzt ein Einzelzell-Transkriptom-Atlas der Maus, um zu zeigen, dass sich die beiden endokrinen Zelllinien der Schilddrüse aus dem Vorderdarm-Endoderm entwickeln und durch einen koordinierten epithelial-mesenchymalen Übergang zu einem dualen Organ verschmelzen, wobei eine gestörte Aufrechterhaltung der Basalmembran bei neuroendokrinen Tumorzellen zur Invasion führt.
Die Studie optimiert die Stereo-cell-Plattform für die hochdurchsatzfähige duale Profilierung großer Maus-Eizellen, um durch die Integration von Transkriptomik und Morphologie einen detaillierten transkriptionellen Atlas der Oozytenentwicklung von der Wachstumsphase bis zur Ovulation sowie deren Interaktion mit Granulosazellen zu erstellen.
Diese Studie zeigt, dass Planarien trotz des Fehlens kanonischer RdRPs eine transgenerationale RNAi-Gedächtnisbildung durch eine zweiphasige, post-transkriptionelle Mechanik aufrechterhalten, die eine stabile, vererbbare Genstilllegung über Monate und Regenerationszyklen hinweg ermöglicht.
Die Studie zeigt, dass Med12 und Med13 im sich entwickelnden Drosophila-Gehirn durch koordinierte Interaktion mit unterschiedlichen Subsets des Mediator-Komplexes sowohl die tumorigene Dedifferenzierung intermediärer neuraler Vorläufer verhindern als auch die Selbsterneuerung neuraler Stammzellen aufrechterhalten.